توضیح محصول
———————————————————
دانلود کتاب الکترونیکی
———————————————————
راهنمای ساختار و عملکرد گانگلیون پایه 2017
پی دی اف واقعی
2017
ویرایش 2
قیمت 1 یورو
(کیفیت اصلی)
Handbook of Basal Ganglia Structure and Function، ویرایش دوم، نمای کلی یکپارچه ای از جنبه های ساختاری و عملکردی عقده های پایه ارائه می دهد و ارتباط بالینی را برجسته می کند. عقدههای قاعدهای، گروهی از هستههای پیشمغز که با قشر مغز، تالاموس و ساقه مغز در ارتباط هستند، در عملکردهای مغزی متعددی مانند کنترل حرکتی و یادگیری، یکپارچگی حسی-حرکتی، پاداش و شناخت نقش دارند.
این هستهها برای عملکرد و رفتار طبیعی مغز ضروری هستند و اهمیت آنها با اختلالات متعدد و متنوع مرتبط با اختلال عملکرد گانگلیونهای پایه، از جمله بیماری پارکینسون، سندرم تورت، بیماری هانتینگتون، اختلال وسواس فکری-اجباری، دیستونی و اعتیاد به روان محرکها بیشتر تاکید میشود.
این نسخه به روز شده به طور کامل اصلاح شده است تا به روزترین گزارش از این ساختار مهم مغز ارائه شود. ویرایش و تألیف محققان بینالمللی گانگلیون قاعدهای تحسینشده، نسخه جدید شامل ده فصل کاملاً جدید است که پوشش گستردهای از آناتومی و فیزیولوژی، گزارشهای دقیق از پیشرفتهای اخیر در مکانیسمهای سلولی/مولکولی و مکانیسمهای سلولی/فیزیولوژیکی، و بینشهای انتقادی و عمیقتر در مورد جنبه های رفتاری و بالینی عملکرد و اختلال گانگلیون پایه
ترکیبی از اطلاعات پراکنده گسترده در مورد عصبشناسی رفتاری عقدههای قاعدهای، از جمله پیشرفت در درک آناتومی، مکانیسمهای سلولی/مولکولی و سلولی/فیزیولوژیکی، و جنبههای رفتاری و بالینی عملکرد و اختلال
نوشته شده توسط نویسندگان بین المللی که از محققان برجسته در این زمینه هستند
به طور کامل تأثیر بالینی مرتبط گانگلیون های پایه بر بیماری های مختلف روانپزشکی و عصبی را بررسی می کند.
درباره نویسنده
هاینز اشتاینر استاد و رئیس گروه فارماکولوژی سلولی و مولکولی در دانشکده پزشکی شیکاگو/دانشگاه پزشکی و علم روزالیند فرانکلین در شیکاگو، ایلینوی است. دکتر اشتاینر متخصص در سازماندهی عملکردی عقده های پایه و سیستم های مغزی مرتبط است. تحقیقات او به ویژه بر نقش انتقال دهنده عصبی دوپامین در تنظیم برهمکنش های گانگلیون-قشری پایه تمرکز دارد. تحقیقات اخیر او بررسی میکند که چگونه افزایش مزمن فعالیتهای دوپامین باعث ایجاد تغییرات در تنظیم ژن میشود و چگونه این تغییرات مولکولی بر عملکرد و رفتار عقدههای پایه تأثیر میگذارد. او از سال 2011 سردبیر منطقه ای آمریکای شمالی برای مجله Basal Ganglia بوده است.
فهرست
فصل 1 سازمان عصبی آناتومیکی عقده های پایه
فصل 2 تاریخچه عقده های پایه: هسته ها
فصل 3 تاریخچه عقده های پایه: سلول ها و مدارها
فصل 4 تکامل محافظه کارانه گانگلیون پایه مهره داران
فصل 5 انواع سلول در هسته های مختلف عقده های پایه
فصل 6 اسکلت جسم مخطط: نورون های برآمدگی خاردار متوسط و اتصالات جانبی آنها
فصل 7 اینترنورون کولینرژیک مخطط
فصل 8 نورونهای داخلی GABAergic مخطط
فصل 9 مدولاسیون دوپامینرژیک سیگنال دهی گلوتاماترژیک در نورون های برآمدگی خاردار خطی
فصل 10 سیگنالینگ اندوکانابینوئید در جسم مخطط
فصل 11 سیگنال دهی اکسید نیتریک در استریاتوم
فصل 12 نقش آدنوزین در گانگلیون پایه
فصل 13 سازماندهی گلوبوس پالیدوس
فصل 14 هسته ساب تالاموس
فصل 15 ماده سیاه پارس رتیکولاتا
فصل شانزدهم زیر انواع نورون های دوپامین مغز میانی
فصل 17 نوروفیزیولوژی نورون های دوپامین ماده سیاه: مدولاسیون توسط GABA و گلوتامات
فصل 18 پلاستیسیته در نورون های دوپامین
فصل 19 تنظیم دوپامین خارج سلولی: آزادسازی و جذب
فصل 20 سازماندهی انواع نورونهای پروجکشن کورتیکوستریتال
فصل 21 سازماندهی اتصالات پیشانی-استریاتال
فصل 22 دروازه ورودی قشر مغز از طریق مخطط
فصل 23 تنظیم پلاستیسیته سیناپسی قشر مغز در شرایط فیزیولوژیکی و پاتولوژیک
فصل 24 سیستم های تالاموستریاتال در حالت های عادی و بیماری
فصل 25 دم ناحیه تگمنتال شکمی/هسته تگمنتال روسترومدیال: تعدیل کننده سیستم های دوپامین مغز میانی
فصل 26 هسته تگمنتال روسترومدیال: ارتباط با عقده های پایه
فصل 27 شبکه های یکپارچه در سراسر مدارهای گانگلیون پایه
فصل 28 گیرنده ها و پیام رسان های دوم در گانگلیون پایه
فصل 29 تنظیم سیگنال دهی مخطط توسط پروتئین فسفاتازها
فصل 30 تنظیم انتقال دهنده عصبی بیان ژن مخطط
فصل 31 تنظیم ژن ناشی از محرکهای روانی در مدارهای مخطط
فصل 32 اپی ژنتیک در آسیب شناسی عصبی گانگلیون های بازال
فصل 33 بررسی عملکرد گانگلیون پایه با دستکاری های نوع سلولی خاص
فصل 34 سیگنال دهی فازی دوپامین در انتخاب عمل و یادگیری تقویتی
فصل 35 سیستم های حافظه گانگلیون پایه
فصل 36 فعالیت های غیر طبیعی در مدارهای گانگلیون قشر قشر بازال در اختلالات حرکتی
فصل 37 پلاستیسیته مورفولوژیکی در جسم مخطط مرتبط با اختلال عملکرد دوپامین
فصل 38 التهاب عصبی در اختلالات حرکتی
فصل 39 تغییرات مرتبط با بیماری در بخشهای استریوزوم و ماتریکس مخطط پشتی
فصل 40 علت شناسی و پیشرفت بیماری پارکینسون: گفتگوی متقابل بین عوامل محیطی و آسیب پذیری ژنتیکی
فصل 41 عوامل تعیین کننده آسیب پذیری انتخابی نورون های دوپامین در بیماری پارکینسون
فصل 42 بیماری پارکینسون: ژنتیک
فصل 43 مکانیسم های مولکولی دیسکینزی ناشی از l-DOPA
فصل 44 سلول درمانی در بیماری پارکینسون: درک چالش
فصل 45 مکانیسم های سلولی و مولکولی اختلال عملکرد عصبی در بیماری هانتینگتون
فصل 46 تغییرات عملکرد سیناپسی در بیماری هانتینگتون
فصل 47 پاتوفیزیولوژی دیستونی
فصل 48 سندرم تورت و اختلالات تیک
فصل 49 تحریک عمیق مغز برای اختلالات عصبی و عصبی